ઉત્પાદનો

એડેનોસિન એ વેસ્ક્યુલર ટોનનું એન્ડોજેનસ રેગ્યુલેટર છે.એડિનોસિનની આ પ્રવૃત્તિ માઇક્રોવાસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયલ કોષો (MVEC) દ્વારા તેના શોષણ અને ચયાપચય દ્વારા સમાપ્ત થાય છે.સામેલ મુખ્ય ટ્રાન્સપોર્ટર ENT1 (સંતુલિત ન્યુક્લિયોસાઇડ ટ્રાન્સપોર્ટર પેટા પ્રકાર 1) છે.MVEC ન્યુક્લિયોબેઝ ટ્રાન્સપોર્ટર (ENBT1) ને પણ વ્યક્ત કરે છે જે એડેનોસિન મેટાબોલાઇટ જેમ કે હાયપોક્સેન્થિનના સેલ્યુલર પ્રવાહમાં સામેલ છે.આમાંના કોઈપણ પરિવહન પ્રણાલીમાં ફેરફાર એડેનોસિન અને તેના ચયાપચયની જૈવ સક્રિયતાને અસર કરશે, જેમાં ઓક્સિજન મુક્ત રેડિકલની રચનાનો સમાવેશ થાય છે.ENT1(+/+) અને ENT1(-/-) ઉંદરના હાડપિંજરના સ્નાયુઓથી અલગ MVEC સિમ્યુલેટેડ ઇસ્કેમિયા/રિપરફ્યુઝન અથવા મેનાડીઓન દ્વારા પ્રેરિત ઓક્સિડેટીવ તણાવને આધિન હતા.ENT1 અને ENBT1 ની કાર્યાત્મક પ્રવૃત્તિઓનું મૂલ્યાંકન રેડિયોલેબલ સબસ્ટ્રેટના શૂન્ય-ટ્રાન્સ પ્રવાહ ગતિશાસ્ત્રના આધારે કરવામાં આવ્યું હતું.ENT1(+/+) MVEC દ્વારા ENBT1-મધ્યસ્થી હાયપોક્સેન્થિન લેવાના દરમાં ઘટાડો થયો હતો જે મેનાડિઓન સાથે સારવાર કરવામાં આવે છે અથવા પરિસ્થિતિઓના સંપર્કમાં આવ્યા પછી જે isc heemia/reperfusion નું અનુકરણ કરે છે.બંને કિસ્સાઓમાં, સુપરઓક્સાઇડ ડિસમ્યુટેઝ મિમેટિક MnTMPyP એ ENBT1 પ્રવૃત્તિની ખોટને ઓછી કરી, પ્રતિભાવમાં સુપરઓક્સાઇડ રેડિકલને અસર કરે છે.તેનાથી વિપરિત, ENT1(-/-) ઉંદરથી અલગ MVEC એ મેનાડીઓન અથવા સિમ્યુલેટેડ ઇસ્કેમિયા/રિપરફ્યુઝન સાથે સારવાર પર ENBT1 પ્રવૃત્તિમાં કોઈ ઘટાડો દર્શાવ્યો નથી, પરંતુ તેમની પાસે ENT1(+/+) MVEC ની તુલનામાં નોંધપાત્ર રીતે ઉચ્ચ સ્તરની કેટાલેઝ પ્રવૃત્તિ હતી.આ ડેટા સૂચવે છે કે ઇસ્કેમિયા/રિપરફ્યુઝન ઇજા સાથે સંકળાયેલા સુપરઓક્સાઇડ રેડિકલના વધારાના પ્રતિભાવમાં MVEC માં ENBT1 પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો થયો છે.ENT1(-/-) ઉંદરથી અલગ MVEC ENBT1 માં આ ઘટાડો દર્શાવતા નથી, સંભવતઃ વધેલી કેટાલેઝ પ્રવૃત્તિને કારણે.