ઉત્પાદનો

મેલાટોનિન ઘણા શારીરિક કાર્યોમાં સામેલ છે, અને તે સામાન્ય અને કેન્સર કોશિકાઓમાં એપોપ્ટોસિસ પર વિભેદક અસરો ધરાવે છે.જો કે, તેની એન્ટિટ્યુમર ભૂમિકાઓની પદ્ધતિ સારી રીતે સમજી શકાતી નથી.આ અભ્યાસમાં, અમે બતાવીએ છીએ કે મેલાટોનિન માનવ સ્તન કાર્સિનોમા MDA-MB-231 કોષોમાં ટ્યુનિકામિસિન-પ્રેરિત એપોપ્ટોસિસને વધારે છે.મેલાટોનિન ટ્યુનિકામિસિનની હાજરીમાં ટ્રાન્સક્રિપ્શનલ સ્તરે પ્રો-એપોપ્ટોટિક પ્રોટીન બીમ અભિવ્યક્તિનું નિયમન કરે છે.મેલાટોનિન એમડીએ-એમબી-231 કોષોમાં ટ્યુનિકામિસિન-પ્રેરિત COX-2 અભિવ્યક્તિને અટકાવે છે.વધુમાં, COX-2 અવરોધક, NS398 નો ઉપયોગ કરીને COX-2 પ્રવૃત્તિને અટકાવવાથી, ટ્યુનિકામિસિન-પ્રેરિત એપોપ્ટોસિસ વધે છે.રસપ્રદ રીતે, આ અસરો મેલાટોનિન રીસેપ્ટર સિગ્નલ માર્ગો સાથે સંકળાયેલી ન હતી.પેર્ટુસિસ ટોક્સિન (સામાન્ય જી પ્રોટીન અવરોધક) અથવા લ્યુઝિંડોલ (એક અવિશિષ્ટ મેલાટોનિન રીસેપ્ટર વિરોધી) મેલાટોનિનની અસરને ઉલટાવી શક્યા નથી.વધુમાં, મેલાટોનિન ટ્યુનિકામિસિન-પ્રેરિત NF-κB ટ્રાન્સક્રિપ્શનલ પ્રવૃત્તિ, p65 ન્યુક્લિયર ટ્રાન્સલોકેશન, અને p38 MAPK એક્ટ ઇવેશનને અવરોધિત કરે છે.મેલાટોનિન-મધ્યસ્થી p38 MAPK અવરોધે COX-2 mRNA સ્થિરતામાં ઘટાડો કરવામાં ફાળો આપ્યો.એકસાથે લેવામાં આવે તો, અમારા પરિણામો સૂચવે છે કે મેલાટોનિન બીમ અભિવ્યક્તિના અપ-રેગ્યુલેશન દ્વારા અને ટ્યુનિકામિસિન-સારિત MDA-MB-231 કોષોમાં COX-2 અભિવ્યક્તિના ડાઉન-રેગ્યુલેશન દ્વારા એન્ટિટ્યુમર કાર્યને વધારે છે.