ઉત્પાદનો

BBS4 એ ઘણા પ્રોટીનમાંનું એક છે જેની ખામીને કારણે Bardet-Biedl સિન્ડ્રોમ (BBS), બહુ-પ્રણાલીગત ડિસઓર્ડર, જે ચિહ્નિત સ્થૂળતા સાથે પ્રગટ થાય છે.BBS4 પોલીમોર્ફિઝમ્સ સામાન્ય બિન-સિન્ડ્રોમિક રોગિષ્ઠ સ્થૂળતા સાથે સંકળાયેલા છે.BBS4 ઓબેસિટી મોલેક્યુલર મિકેનિઝમ્સ અને એડિપોસાઇટ ડિફરન્સિએશન અને ફંક્શનમાં BBS4 જનીનની ભૂમિકા સંપૂર્ણપણે જાણીતી નથી.અમે હવે બતાવીએ છીએ કે Bbs4 પ્રસાર અને એડિપોજેનેસિસમાં સીધી અને આવશ્યક ભૂમિકા ભજવે છે: 3T3F442A પ્રીડિપોસાઇટ્સ પ્રેરિત એક્સિલરેટેડ સેલ ડિવિઝન અને અસ્પષ્ટ ભિન્નતામાં Bbs4નું મૌન, મોર્ફોલોજિક અભ્યાસો (પ્રકાશ, સ્કેનીંગ અને ટ્રાન્સમિશન ઇલેક્ટ્રોન માઇક્રોસ્કોપી, મિકેનિકલ કોશિકાઓ) દ્વારા સ્પષ્ટ થાય છે. ફેટી એસિડ પ્રોફાઇલ અને લિપોલીસીસ) અને એડિપોજેનિક માર્કર્સ ટ્રાન્સક્રિપ્ટ્સ (Cebpα, Pparγ, aP2, ADRP, Perilipin).સમગ્ર એડિપોજેનેસિસ દરમિયાન અને જ્યારે ચરબીના ભાર સાથે પડકારવામાં આવે છે, ત્યારે Bbs4 શાંત કોષો નિયંત્રણ એડિપોસાઇટ્સ કરતાં નોંધપાત્ર રીતે વધુ ટ્રિગ્લાઇસેરાઇડ્સ એકઠા કરે છે, જોકે સંશોધિત ફેટી એસિડ પ્રોફાઇલ્સ ધરાવતા ટીપાં નાના (હજુ પણ સંખ્યામાં વધુ) હોય છે.આમ, મૌન કોશિકાઓમાં વધુ ચરબીનું સંચય એ એડિપોસાઇટ પ્રસારના ઊંચા દર અને અસ્પષ્ટ ભિન્નતા બંનેનું પરિણામ છે જે કોષ દીઠ ચરબીના વધતા વિચલિત સંચય તરફ દોરી જાય છે.અમારા તારણો સૂચવે છે કે BBS સ્થૂળતા અંશતઃ શારીરિક અને પેથોફિઝિયોલોજીકલ મિકેનિઝમ્સમાં BBS4 ની સીધી ભૂમિકાને કારણે હોઈ શકે છે જે સ્થૂળતા સાથે સંબંધિત એડિપોઝ પેશીઓની રચનાને અન્ડરલી કરે છે.