ઉત્પાદનો

કરોડરજ્જુની ઇજા એ ઓલિગોડેન્ડ્રોસાઇટ્સના વિલંબિત નુકસાનને કારણે જટિલ છે, જેના પરિણામે ક્રોનિક પ્રગતિશીલ ડિમાયલિનેશન થાય છે.તેથી, ઓલિગોડેન્ડ્રોસાઇટ વંશ કોશિકાઓ પ્રદાન કરવા અને મેઇલિનેશનની માત્રા વધારવા માટે ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન વ્યૂહરચના કરોડરજ્જુના સમારકામ માટે વાજબી હોવાનું જણાય છે.હાલના અભ્યાસમાં તપાસ કરવામાં આવી છે કે શું હ્યુમન ન્યુરલ સ્ટેમ સેલ (NSCs) નું ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન ઓલિગોડેન્ડ્રોસાઇટ ડેવલપમેન્ટના આવશ્યક નિયમનકાર, Olig2 ટ્રાન્સક્રિપ્શન ફેક્ટરને વ્યક્ત કરવા માટે આનુવંશિક રીતે સંશોધિત કરવામાં આવ્યું છે, જે લોકોમોટર પુનઃપ્રાપ્તિને સુધારી શકે છે અને ઉંદરના ચેપી કરોડરજ્જુની ઇજાના મોડેલમાં માયલિનેશનને વધારી શકે છે. HB1.F3 (3F3) ) અમર માનવ એનએસસી લાઇનને રેટ્રોવાયરલ વેક્ટર એન્કોડિંગ ઓલિગ2 સાથે ટ્રાન્સડ્યુસ કરવામાં આવી હતી, જે ઓલિગોડેન્ડ્રોસાઇટ વિકાસનું આવશ્યક નિયમનકાર છે.માનવ NSCs (F3.Olig2) માં Olig2 ની વધુ પડતી અભિવ્યક્તિ NKX2.2 ના સક્રિયકરણને પ્રેરિત કરે છે અને વિટ્રોમાં ઓલિગોડેન્ડ્રોસાઇટ વંશ કોષોમાં NSC ના ભેદને નિર્દેશિત કરે છે.Olig2 ના પરિચયથી ઉચ્ચ પ્રજનન પ્રવૃત્તિ પ્રાપ્ત થઈ, અને F3.Olig2 NSC ની ઘણી મોટી સંખ્યામાં પેરેંટલ F3 NSC કરતા કરોડરજ્જુમાં પ્રત્યારોપણ કર્યા પછી 7 અઠવાડિયામાં શોધી કાઢવામાં આવી.F3.Olig2 NSC એ સફેદ દ્રવ્ય તરફ વારંવાર સ્થળાંતર દર્શાવ્યું હતું, જ્યારે F3 NSC મોટાભાગે ગ્રે દ્રવ્ય અથવા જખમ પોલાણની આસપાસ સીમિત હતા.મોટા ભાગના F3.Olig2 NSCs પુખ્ત ઓલિગોડેન્ડ્રોસાઇટ્સમાં અલગ પડેલા બચેલા સફેદ પદાર્થ પર કબજો કરે છે.F3.Olig2 NSCs ના પ્રત્યારોપણથી બચેલા શ્વેત પદાર્થની માત્રામાં વધારો થયો અને પોલાણની માત્રામાં ઘટાડો થયો.તદુપરાંત, F3.Olig2 કલમોએ બચેલા સફેદ દ્રવ્યમાં ચેતાક્ષની ફરતે માઈલિન આવરણની જાડાઈમાં નોંધપાત્ર વધારો કર્યો છે.છેલ્લે, F3.Olig2 કલમો ધરાવતા પ્રાણીઓએ પાછળના અંગોની ગતિવિધિની ગુણવત્તામાં સુધારો દર્શાવ્યો હતો. ઓલિગોડેન્ડ્રોસાયટીક વંશમાં તફાવત કરવા માટે આનુવંશિક રીતે સંશોધિત NSC નું ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન કરોડરજ્જુના આઘાત બાદ કાર્યાત્મક પરિણામોને સુધારવા માટે અસરકારક વ્યૂહરચના હોઈ શકે છે.હાલનો અભ્યાસ સૂચવે છે કે સેલ-આધારિત થેરાપીની પુનઃપ્રાપ્તિની સંભાવનાને વધારવા માટે કોષના ભાવિના નિર્ણયોને સંચાલિત કરતા પરમાણુ પરિબળોની હેરફેર કરી શકાય છે.