ઉત્પાદનો

ફાઈબ્રોસિસ સહિત ક્રોનિક એરવે ઈન્ફ્લેમેશન અને રિમોડેલિંગને અસ્થમા પેથોફિઝિયોલોજીમાં મહત્વપૂર્ણ યોગદાન તરીકે પ્રસ્તાવિત કરવામાં આવ્યા છે.એરવે ફાઇબ્રોસિસના અગાઉના અભ્યાસો મુખ્યત્વે હળવા અને મધ્યમ અસ્થમાના દર્દીઓમાં સબએપિથેલિયલ "બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેન" (SBM) સ્તરે કરવામાં આવ્યા હતા.વર્તમાન અભ્યાસ 17 ગંભીર, નવ મધ્યમ અને સાત હળવા અસ્થમા, તેમજ આઠ સામાન્ય નિયંત્રણ વિષયોમાંથી એન્ડોબ્રોન્ચિયલ બાયોપ્સીમાં, ત્રણ અલગ અલગ કોલેજન સ્ટેનિંગ પદ્ધતિઓ દ્વારા માપવામાં આવેલ વિશાળ વાયુમાર્ગ SBM જાડાઈ અને સબમ્યુકોસલ કોલેજન ડિપોઝિશનનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે રચાયેલ છે.ટીશ્યુ ઇઓસિનોફિલ્સ અને ટ્રાન્સફોર્મિંગ ગ્રોથ ફેક્ટર-બીટા (ટીજીએફ-બીટા) રોગપ્રતિકારક શક્તિની પણ તપાસ કરવામાં આવી હતી.અસ્થમાના ત્રણ જૂથો અને સામાન્ય નિયંત્રણ વિષયોમાં એસબીએમની જાડાઈ, સબમ્યુકોસલ કોલેજન ડિપોઝિશન, ઇઓસિનોફિલ નંબર્સ અથવા ટીજીએફ-બીટા પોઝિટિવ કોષોમાં કોઈ આંકડાકીય રીતે નોંધપાત્ર તફાવતો નહોતા.તમામ અસ્થમા (n = 33) ની એકસાથે તપાસ કરતી વખતે જ, સામાન્ય નિયંત્રણ વિષયોની સરખામણીમાં કોલેજન પ્રકાર III ઇમ્યુનોસ્ટેનિંગ દ્વારા મૂલ્યાંકન કરાયેલ, સાધારણ જાડું SBM (p = 0.04) જોવા મળ્યું હતું.આ તફાવત હોવા છતાં, કુલ અસ્થમા અને સામાન્ય નિયંત્રણ વિષયોની તુલના કરતી વખતે સબમ્યુકોસલ કોલેજન ડિપોઝિશનની માત્રા અને ઇઓસિનોફિલ્સ અથવા ટીજીએફ-બીટા વ્યક્ત કરતા કોષોની સંખ્યામાં કોઈ નોંધપાત્ર તફાવત જોવા મળ્યો નથી.વધુમાં, કોલેજન ડિપોઝિશન અને ઇઓસિનોફિલ કાઉન્ટ, TGF-બીટા એક્સપ્રેશન લેવલ, FEV1 અથવા અસ્થમાની અવધિ વચ્ચે કોઈ નોંધપાત્ર સહસંબંધ જોવા મળ્યો નથી.આ પરિણામો સૂચવે છે કે મોટા વાયુમાર્ગના સ્તરે SBM માં કોલેજનનું પ્રમાણ વધવું એ અસ્થમાની લાક્ષણિકતા છે, તેમ છતાં તે અસ્થમાની ગંભીરતાના તફાવતને સમજાવી શકતું નથી.