ઉત્પાદનો

સેપ્સિસ દરમિયાન તીવ્ર કિડની ઈજા (AKI) ની ઘટનામાં ઓક્સિડેટીવ તણાવ અને/અથવા મિટોકોન્ડ્રીયલ ક્ષતિની ભૂમિકાની તપાસ કરવા માટે, અમે બેક્ટેરિયલ એન્ડોટોક્સિન (લિપોપોલિસેકરાઈડ, LPS) ના સંપર્કમાં આવેલા પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલર એપિથેલિયલ કોષોનો ઉપયોગ કરીને સેપ્સિસ-પ્રેરિત ઇન વિટ્રો મોડેલ વિકસાવ્યું છે.આ તપાસમાં ઓક્સિડેટીવ સ્ટ્રેસ અને મિટોકોન્ડ્રીયલ રેસ્પિરેટરી ચેઈન એક્ટિવિટી ડિફેક્ટ્સ વચ્ચેના સંબંધ પર મુખ્ય લક્ષણો પૂરા પાડવામાં આવ્યા છે.LPS સારવારના પરિણામે inducible નાઈટ્રિક ઑક્સાઈડ સિન્થેઝ (iNOS) અને NADPH ઑક્સિડેઝ 4 (NOX-4) ની અભિવ્યક્તિમાં વધારો થયો, જે નાઈટ્રિક ઑક્સાઈડ અને સુપરઑક્સાઈડ આયનોની સાયટોસોલિક ઓવરએક્સપ્રેશન સૂચવે છે, પ્રાથમિક પ્રતિક્રિયાશીલ નાઈટ્રોજન પ્રજાતિઓ (RNS) અને રિએક્ટિવ સ્પેસિઝ ઓક્સિજન. (ROS).આ ઓક્સિડન્ટ સ્થિતિ સાયટોક્રોમ સી ઓક્સિડેઝ પ્રવૃત્તિને ઘટાડીને મિટોકોન્ડ્રીયલ ઓક્સિડેટીવ ફોસ્ફોરાયલેશનમાં વિક્ષેપ પાડતી હોય તેવું લાગતું હતું.પરિણામે, ઇલેક્ટ્રોન પરિવહનમાં વિક્ષેપ અને માઇટોકોન્ડ્રીયલ આંતરિક પટલમાં પ્રોટોન પમ્પિંગ થયું, જે મિટોકોન્ડ રિયાલ મેમ્બ્રેન સંભવિતમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે, એપોપ્ટોટિક-પ્રેરિત પરિબળોનું પ્રકાશન અને એડેનોસિન ટ્રાઇફોસ્ફેટની અવક્ષય તરફ દોરી જાય છે.રસપ્રદ વાત એ છે કે, આરએનએસ અને આરઓએસ દ્વારા લક્ષ્યાંકિત થયા પછી, મિટોકોન્ડ્રિયા આરઓએસના બદલામાં ઉત્પાદક બન્યું, આમ મિટોકોન્ડ્રીયલ ડિસફંક્શનને વધારવામાં ફાળો આપે છે.માઇટોકોન્ડ્રીયલ ડિસફંક્શનમાં ઓક્સિડન્ટ્સની ભૂમિકાને iNOS અવરોધકો અથવા એન્ટીઑકિસડન્ટોના ઉપયોગ દ્વારા વધુ પુષ્ટિ મળી હતી જે સાયટોક્રોમ સી ઓક્સિડેઝ પ્રવૃત્તિને જાળવી રાખે છે અને મિટોકોન્ડ્રીયલ પટલના સંભવિત વિસર્જનને અટકાવે છે.આ પરિણામો સૂચવે છે કે સેપ્સિસ-પ્રેરિત AKI ને માત્ર ઉર્જા સ્થિતિની નિષ્ફળતા તરીકે જ નહીં પરંતુ ટ્રાન્સક્રિપ્શનલ ઘટનાઓ, ROS સિગ્નલિંગ, મિટોકોન્ડ્રીયલ પ્રવૃત્તિ અને એપોપ્ટોસિસ જેવી મેટાબોલિક ઓરિએન્ટેશન સહિત એકીકૃત પ્રતિભાવ તરીકે પણ ગણવામાં આવવી જોઈએ.