પૃષ્ઠ_બેનર

ઉત્પાદનો

એડેનોસિન 5′-ડિફોસ્ફેટ ડી(મોનોસાયક્લોહેક્સીલામોનીયુ કેસ: 102029-87-8 99% સફેદ પાવડર

ટૂંકું વર્ણન:

કેટલોગ નંબર: XD90159
કેસ: 102029-87-8
મોલેક્યુલર ફોર્મ્યુલા: C10H15N5O10P2·2C6H13N
મોલેક્યુલર વજન: 625.55 છે
ઉપલબ્ધતા: ઉપલબ્ધ છે
કિંમત:  
પ્રીપેક: 5g USD20
બલ્ક પૅક: વિનંતી ભાવ

 

 

 

 

 

 

 

 


ઉત્પાદન વિગતો

ઉત્પાદન ટૅગ્સ

કેટલોગ નંબર XD90159
ઉત્પાદન નામ એડેનોસિન 5'-ડિફોસ્ફેટ ડી(મોનોસાયક્લોહેક્સીલામોનીયુ
સીએએસ 102029-87-8
મોલેક્યુલર ફોર્મ્યુલા C10H15N5O10P2·2C6H13N
મોલેક્યુલર વજન 625.55 છે
સ્ટોરેજ વિગતો 2 થી 8 ° સે
સુસંગત ટેરિફ કોડ  

 

પેદાશ વર્ણન

દેખાવ સફેદ પાવડર
આસાy 99%

 

1. એડીનોસિન ડિફોસ્ફેટ (ADP) - વ્યુત્પન્ન એડિનોસિન પ્લેટલેટ એકત્રીકરણને અટકાવી શકે છે કે કેમ તેની તપાસ કરવા માટે, ખાસ કરીને P2Y₁₂ પ્રતિસ્પર્ધીની હાજરીમાં, જ્યાં P2Y₁₂ રીસેપ્ટર પર ADP ની અસરોને અટકાવવામાં આવશે. પ્લેટલેટ એકત્રીકરણને રિસેપ્ટર પ્રતિભાવમાં માપવામાં આવ્યું હતું. પ્લેટલેટ-સમૃદ્ધ પ્લાઝ્મા (PRP) અને ADP અને P2Y₁₂ વિરોધીઓની હાજરીમાં પ્લેટલેટની ગણતરી દ્વારા પેપ્ટાઇડ અને P2Y₁₂ પ્રતિસ્પર્ધી કેંગરેલોર, પ્રસુગ્રેલ સક્રિય મેટાબોલિટ અને ટીકાગ્રેલોર.P2Y₁₂ પ્રતિસ્પર્ધીની હાજરીમાં, ADP સાથે PRP ના પ્રિ-ઇન્ક્યુબેશન એકત્રીકરણને અવરોધે છે;આ અસર એડેનોસિન ડીમિનેઝ દ્વારા નાબૂદ કરવામાં આવી હતી.એરિથ્રોસાઇટ્સમાં એડેનોસિન શોષણને રોકવા માટે ડિપાયરિડામોલ ઉમેરવામાં આવ્યા સિવાય આખા લોહીમાં એકત્રીકરણનો કોઈ અવરોધ થયો નથી.PRP અને આખા રક્તમાં ADP ની અસરો એડેનોસિનનો ઉપયોગ કરીને નકલ કરવામાં આવી હતી અને સીએએમપી (વાસોડિલેટર-ઉત્તેજિત ફોસ્ફોપ્રોટીન ફોસ્ફોરીલેશન દ્વારા મૂલ્યાંકન) માં ફેરફારો સાથે સીધી રીતે સંબંધિત હતી.P2Y₁₂ કીડી એગોનિસ્ટનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હોય તેને ધ્યાનમાં લીધા વિના તમામ પરિણામો સમાન હતા. ADP એડેનોસિન માં રૂપાંતર દ્વારા P2Y₁₂ વિરોધીની હાજરીમાં પ્લેટલેટ એકત્રીકરણને અટકાવે છે.પીઆરપીમાં નિષેધ જોવા મળે છે પરંતુ જ્યારે એડેનોસિનનું શોષણ અટકાવવામાં આવે છે તે સિવાય આખા લોહીમાં નહીં.P2Y₁₂ પ્રતિસ્પર્ધીઓએ જે પ્રયોગો કરવામાં આવ્યા હતા તેમાં ડિપાયરિડામોલની અસરોનો અભ્યાસ કર્યો નથી.

2.એડીપીને એક નબળા પ્લેટલેટ એગોનિસ્ટ ગણવામાં આવે છે કારણ કે તે મર્યાદિત એકત્રીકરણ પ્રતિભાવોને કારણે વિટ્રોમાં એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર Ca(2+) [(Ca(2+) )(o)] ની શારીરિક સાંદ્રતામાં પ્રેરિત કરે છે.ઘટાડવું [Ca(2+) ](o) વિરોધાભાસી રીતે ADP-ઉત્પાદિત એકત્રીકરણને વધારે છે, એક અસર જે ઉન્નત થ્રોમ્બોક્સેન A(2) ઉત્પાદનને આભારી છે.આ અભ્યાસમાં પ્લેટલેટ સક્રિયકરણની [Ca(2+) ](o) -નિર્ભરતામાં એક્ટોન્યુક્લિયોટીડેસિસની ભૂમિકાની તપાસ કરવામાં આવી હતી.[Ca(2+) ](o) ને મિલિમોલરથી માઇક્રોમોલર સ્તરોમાં રૂપાંતરિત ADP (10 μmol/l) ઘટાડીને પ્લેટલેટ-સમૃદ્ધ પ્લાઝ્મા અને ધોવાઇ ગયેલા સસ્પેન્શન બંનેમાં ક્ષણિકથી સતત પ્રતિભાવમાં પ્લેટલેટ એકત્રીકરણને ઉત્તેજિત કર્યું.એસ્પિરિન સાથે થ્રોમ્બોક્સેન A(2) ઉત્પાદનને અવરોધિત કરવાથી આ [Ca(2+) ](o) -નિર્ભરતા પર કોઈ અસર થતી નથી.ADP અધોગતિના નિવારણથી નીચા અને શારીરિક [Ca(2+) ](o) વચ્ચેના તફાવતોને નાબૂદ કરવામાં આવ્યા છે, જેના પરિણામે બંને પરિસ્થિતિઓમાં મજબૂત અને સતત એકત્રીકરણ થાય છે.એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર એડીપીના માપદંડોએ મિલિમોલર [Ca(2+) ](o) ની તુલનામાં માઇક્રોમોલર ખાતે પ્લાઝ્મા અને એપીરેઝ-કન્ટેનિન જી સલાઈન બંનેમાં ઘટાડો દર્શાવે છે.અગાઉ નોંધ્યા મુજબ, થ્રોમ્બોક્સેન A(2) જનરેશનને નીચા [Ca(2+) ](o) પર ઉન્નત કરવામાં આવ્યું હતું, જો કે તે એક્ટોન્યુક્લિયોટીડેઝ પ્રવૃત્તિ(.) P2Y રીસેપ્ટર પ્રતિસ્પર્ધી કેંગરેલોરથી સ્વતંત્ર હતું અને MRS2179 એ P2Y(12) રીસેપ્ટર્સની આવશ્યકતા દર્શાવી હતી. P2Y(1) માટે નાની ભૂમિકા સાથે, સતત ADP-ઉત્તેજિત એકત્રીકરણ માટે.નિષ્કર્ષમાં, Ca(2+) -આશ્રિત એક્ટોન્યુક્લિયોટીડેઝ પ્રવૃત્તિ એ એડીપીમાં પ્લેટલેટ એકત્રીકરણની મર્યાદાને નિર્ધારિત કરતું મુખ્ય પરિબળ છે અને P2Y રીસેપ્ટર સક્રિયકરણના અભ્યાસ માટે તેને નિયંત્રિત કરવું આવશ્યક છે.


  • અગાઉના:
  • આગળ:

  • બંધ

    એડેનોસિન 5′-ડિફોસ્ફેટ ડી(મોનોસાયક્લોહેક્સીલામોનીયુ કેસ: 102029-87-8 99% સફેદ પાવડર